Молекулярные «коньки» паразитов — uzkinobiz.ru
Команда исследователей под управлением сотрудника Европейской лаборатории молекулярной биологии (European Molecular Biology Laboratory, EMBL) Христиана Лёва (Christian Löw) открывает потаенны скользящего движения паразитов семейства Apicomplexa, вызывающих малярию и токсоплазмоз.
Cкольжение — тип движения, во время которого клеточка движется вдоль поверхности, не изменяя собственной формы. Эта форма передвижения редка, встречается лишь у паразитов из семейства Apicomplexa, посреди которых отлично известные Plasmodium и Toxoplasma. Оба паразита оказывают большущее воздействие на здоровье населения земли. Плазмодий — это 228 миллионов малярийных зараз и около 400 000 смертей в год. Токсоплазмой поражена третья часть людской популяции, зараза в особенности небезопасна во время беременности (и мы помним, что 5-ая часть случаев заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) шизофренией быть может связана с токсоплазмозом).
Способность к скольжению дозволяет апикомплексам попадать в организм владельца и передвигаться меж клеточками. Так, опосля укуса комара плазмодий проскальзывает меж клеточками кожи человека, до этого чем попасть в кровеносные сосуды. Данный тип движения основан на актине и миозине, это те же белки, что обеспечивают движение мускул человека и остальных позвоночных. Миозин — это собственного рода молекулярные «ножки», которые «маршируют» вдоль актиновых нитей.
У апикомплексов миозин ведет взаимодействие с несколькими иными белками, которые вкупе образуют комплекс, именуемый глидеосомой. Принцип работы глидеосомы исследован плохо, в том числе и поэтому, что молекулярная структура большинства белков глидеосомы неведома. Но осознание этого механизма могло бы содействовать разработке фармацевтических средств, предотвращающих сборку глидеосомы и тем останавливающих развитие таковых болезней, как малярия и токсоплазмоз.
В EMBL исследовали молекулярную структуру главных лёгких цепей (ELCs), глидеосомных белков, конкретно связывающихся с миозином. Понятно, что они нужны для скольжения, но до сего времени их структура и роль были неопознаны. Сейчас же получены данные о молекулярных структурах Toxoplasma gondii и Plasmodium falciparum, связывающихся с миозином. В ходе исследования использовались способы рентгеноструктурной кристаллографии и ядерного магнитного резонанса.
В работе, размещенной в журнальчике Communications Biology, сообщается, что ELCs работают как «молекулярные ходули» — опосля связывания с миозином они стают жёсткими и работают как рычаги. Эта жёсткость дозволяет миозину созодать наиболее длинноватые шаги, что, возможно, ускоряет скольжение паразита.
Была рассмотрена и роль кальция, предполагаемого регулятора скольжения, во содействии меж ELCs и миозином. Оказалось, что кальций впрямую не влияет на структуру главных лёгких цепей, но увеличивает стабильность комплекса ELC-миозин. Этот нежданный итог указывает, что архитектура глидеосомы всё ещё прячет много неведомых.